Co mne zaujalo na letošním kongresu Evropské aterosklerotické společnosti v Lyonu
Na začátku června (2.-5. 6. 2013) proběhl ve francouzském Lyonu 81. kongres Evropské aterosklerotické společnosti. Zajímavé informace z kongresu přivezl prof. Ing. Rudolf Poledne, CSc.
Již z úvodní pondělní sekce bylo zřejmé, že dále pokračuje posun problematiky aterosklerózy od tuků a cholesterolu k zánětlivým stavům. V současnosti lze již charakterizovat vzniklé aterosklerotické léze ve vztahu k zánětu několika zobrazovacími metodami a rozlišovat stabilní a nestabilní pláty. Při přehledu nových biochemických markerů proinflamačního stavu prof. Michel (Londýn) ukázal, že stále nejvýznamnější marker je c-reaktivní protein. Ve skutečnosti se ale problematika tuků do rozvoje aterosklerózy opět vrací a to zprostředkovaně přes inflamaci. Jednak je jasné, že množství tukové tkáně výrazně ovlivňuje rizikové faktory aterosklerózy, zejména koncentraci HDL-cholesterolu. Navíc se ukazuje, že monocyty, které procházejí tukovou tkání, mění svůj charakter a výrazně se zvyšuje jejich aterogenita, protože mají větší pravděpodobnost zachytit se v arteriální stěně a nastartovat aterogenní proces. Dr. Izzo (Řím) dokumentovala, že dokonce tuková tkáň, která obepíná koronární artérii, může mít přímý efekt na její metabolismus a může stimulovat aterogenní proces. Tuky, které se hromadí v játrech, mohou mít také velký význam v aterogenním procesu. Jaterní steatóza, která je prokazatelně rizikovým faktorem kardiovaskulárních nemocí, byla tématem jedné z hlavních sekcí. Není zcela jasné, jaká je patofyziologie tohoto procesu. Na jedné straně dr. Borén (Stockholm) prokazoval na metabolických studiích u člověka, jak základní roli hraje právě funkce jater, zvýšení obsahu triglyceridů a tvorba aterogenních lipoproteinových částic. Naproti tomu dr. Hofker (Maastricht) na experimentálních modelech přesvědčivě ukazoval, že signál ke hromadění tuku v játrech pochází principiálně odjinud, pravděpodobně z tukové tkáně. Z genetických nálezů je zajímavé, že nejprůkaznější genetický vliv pro infarkt myokardu objevený před pěti lety na 9. chromozómu (9P21) výrazně souvisí se složením diety. Z nových farmakologických vlivů byla prezentována data o vývoji nového léku ovlivňujícího intracelulární metabolismus cholesterolu. Tento vliv je výraznější než vliv statinů a pravděpodobně může sloužit i pro ovlivnění hypercholesterolémie u homozygotů s familiární hypercholesterolémií, což byl dosud neřešitelný problém.
R. Poledne